Strongyloides stercoralis

Strongyloides stercoralis

Larva filarióide

Introdução:

O S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente nas regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e macacos. O parasito do cão é morfologicamente indistinguível do humano.

No Brasil, a importânica deste parasito como agente etiológico de estrongiloidiase ou estrongiloidose é por causa da elevada prevalência em regiões tropicais e subtropicais, a facilidade de transmissão, o caráter da cronicidade e auto-infecção, originando formas de hiperinfecção e disseminação, alem da possibilidade de reagudização em indivíduos imunodeprimidos, evoluindo muitas vezes para o óbito.

Trata-se de um parasita do intestino delgado; a doença  é negligenciada. Alguns fatores como neoplasia, diabete, e alcoolismo interferem no curso da doença. O individuo alcoólatra, por exemplo, possui a mucosa gástrica e intestinal destruída. A gestante infectada deve ser tratada após o parto. E existe um controle de cura parasitológico, no qual amostras de fezes coletados dia sim e dia não ( 7 amostras), devem ser negativas.

Ciclo biológico:

As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do indivíduo são de 3 tipos diferentes: triplóides (3n) que evoluirá para larva filarióide infectante -> ciclo direto; diplóide (2n) evoluirá para fêmea de vida livre e haplóide (1n) que evoluem para macho de vida livre -> macho e fêmea completam o ciclo indireto. Isso ocorre devido a constituição da fêmea partenogenética. No ciclo indireto, os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triplóides (3n) e as larvas rabditóides evoluem para larva filarióide infectante. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas (L3) na pele, mucosa oral, esofágica ou gástrica, as larvas podem atingir a circulação venosa e linfática e seguem para os pulmões e coraçao. Nos capilares pulmonares, transformam-se em L4, atravessam a membrana alveolar e, através da migração pela arvore brônquica chegam a faringe. Podem ser expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transforam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. A auto infecção pode ocorrer pela transformação da larva rabditóide em filarióide na região perianal, ai penetrando, ou a transformação ocorre ainda na luz intestinal penetrando na mucosa (íleo ou cólon), causando hiperinfecção e disseminação.

Patogenia:

Formas graves:

- Antro pilórica do intestino grosso

- Interior das criptas da mucosa intestinal

- Secreção de lúmen intestinal

          Formas sistêmicas disseminadas:

- Fígado;

- Pulmões;

- Miocárdio;

- Ducto biliar;

- Vesicula biliar;

- Sistema nervoso central;

- Coração;

- Pâncreas;

Fatores pré disponentes:

- Migração das larvas no ciclo pulmonar;

- Permanência e multiplicação na mucosa intestina e locais ectópicos;

- Grau de infecção parasitária;

- Estado nutricional do hospedeiro;

- Estado imunológico do hospedeiro.

Manifestações clínicas:

- Cutânea: assintomática/ sintomáticos: eritrema, prurido, edema local, lesões urticariformes, placas eritemato- pruriginosa.

Ocasionalmente a larva filarióide assume um trajeto errante permanecendo no tegumento (larva migrans) levando a lesões únicas ou múltiplas, urticariformes e lineares.

- Pulmonar: assintomáticos/ sintomáticos: síndrome benigna: síndrome de loeffler, hemorragina intralveolar, dor torácica, tosse e expectoração. Sindrome maligna: febre alta, tosse, expectoração mucopurulenta e sanguinolenta, dispeneia, dor toracia, tosse.

- Intestinal: Os sintomas mais comuns são desde de dor epigástrica antes das refeições, que melhora com a alimentação e piora com o excesso, diarréia em surtos, náuseas e vômitos, até síndromes disentéricas com esteatorréia, seguidas de desidratação.

- Disseminada: Principalmente em pacientes imunocomprometidos. Ocorrem dor abdominal, vômitos, diarréia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória, culminando em óbito.

Diagnóstico:

- Métodos Diretos

Específicos: Baermann Moraes, Rugai

Não específicos: Ritchie ou Formol éter, Beagg ou MIFC

Cultura: Método de Loss, Bumpt, Harode

- Métodos indireto

Hemograma, testes imunológicos, diagnóstico por imagem, diagnóstico por biologia molecular.

Epidemiologia:

- Distribuição mundial;

- Solo arenoso, rico em matéria orgânica, úmido.

- Ausência de luz direta;

- Clima influi na maior ou menos prevalência em determinadas áreas;

- Presença de fezes de homens ou animais infectados, contaminando o solo;

- Presença de larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre no solo;

- Hábitos higiênicos inadequados.

Profilaxia:

- Uso de calçados;

- Combate as larvas no solo;

- Quimioterapia com anti helmíntico

- Higiene pessoal;

- Destino sanitário das excretas;

- Proteger água e alimentos.