Schistosoma mansoni

Schistosoma mansoni

Parasitos adultos (Macho e Fêmea)

Habitat:

Vermes adultos: Vivem no sistema porta. Os esquistossomulos chegam ao fígado, amadurecem (sexual) e migram para veia mesentérica inferior, principalmente na parede intestinal do plexo hemorroidário, onde se acasalam.

Ciclo Biológico:

Quando o parasito atinge a forma adulta no sistema vascular do hospedeiro, ele atinge as veias mesentérica, migrando contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa e chegam à luz intestinal. Não são todos os ovos que atingem a luz, mas os que conseguem vão para o exterior junto com o bolo fecal.

Alcançando a água, os ovos liberam o miracídeo, e este é atraído pelo molusco. Esta atração seria decorrente da detecção pelo miracídio, de substâncias produzidas pelos moluscos. O contato com o tegumento do caramujo, o esporocisto apresenta movimento amebóide, que diminui até a imobilidade da larva. O esporocisto I dobra de tamanho e passa a apresentar, em seu interior, ramificações tubulares. Em condições idéias de temperatura ocorre à formação II, este, depois de atingir seu destino final, apresenta três áreas estruturais: (1) poro de nascimento, (2) área com cercarias desenvolvidos ou em desenvolvimento, (3) com células embrionárias.

A formação da cercaria ocorre em condições idéias de temperatura. Um único micacídio pode gerar 100 a 300 mil cercarias, e cada miracídeo já leva definido o sexo das cercarias. Esta forma evolutiva nada ativamente na água até encontrar seu hospedeiro definitivo, ao alcançar a pele do homem se fixam com o auxílio das duas ventosas e de uma substânciamucoproteica. Apoiam-se na pele pela ventosa oral, por ação das glândulas de penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda.

Após a penetração, as larvas resultantes, as esquistossomulos migram para o tecido subcutâneo, e ao penetrarem no vaso, são levados passivamente da pele até os pulmões. Depois se dirigem para o sistema porta, onde os esquistossomulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em fêmea e macho. Daí migram, acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, onde farão ovoposição. Os ovos são depositados nos tecidos e depois amadurecem formando miracídeos.

Transmissão:

Penetração ativa das cercarias na pele e mucos, mais especificamente, nas regiões que mais ficam em contato com águas contaminadas (pés e pernas, p. e).

Patogenia:

Está ligada a fatores como: cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa.

- Cercaria: provoca dermatite cercariana; é caracterizada por sensação de comichão, erupção urticariforme, eritema, edema, pequenas pápulas e dor; é mais intensa nas reinfecções (hipersensibilidade); processo imunoinflamatório.

- Esquistossomulos: 3dias após a penetração das cercarias na pele, os esquistossomulos são levados para o pulmão; depois podem ser encontrados nos vasos do fígado e, posteriormente, no sistema porta-hepático, fase onde pode haver linfademia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares.

- Vermes adultos:com a maturação no sistema porta, eles migram principalmente para veia mesentérica inferior. Os vermes permanecem lesões circunscritas no fígado (são arrastados pela circulação).

- Ovos: são os elementos fundamentais da patogenia. Quando em pequeno número atinge a luz intestinal, as lesões são mínimas, com reparações teciduais rápidas; quando em grande número podem provocar hemorragias, edema da submucosa e fenômenos degenerativos, com ulcerações pequenas e superficiais que são reparadas com reconstituição da integridade do tecido. Os ovos que atingem o fígado causam as alterações mais importantes. A disposição dos ovos nos tecidos do hospedeiros promoverá formação do granuloma, e são essas lesões granulomatosas as principais responsáveis pelas variações clínicas e pelas complicações digestivas e circulatórias.

Esquistossomose Aguda

- Fase pré-postural: sintomatologia variada após 10-35 dias após infecção; pode ser assintomática, ou apresentar mal estar, com ou sem febre, tosse, dores musculares, desconforto abdominal e hepatite aguda.

- Fase aguda: Aparece aos 50 dias e dura até mais ou menos 120 dias; pode ocorrer disseminação dos ovos, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no fígado provoca granulomas, o que caracteriza a forma taxêmica que pode aprensenta-se como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarréia, disenteria, cólicas, discreta hepatoesplenomegalia, linfademia, leucocitose com eosinofilia, discretas alterações nas funções hepáticas.

Esquistossomose Crônica

- Intestino: diarréia mucosanguinolenta, dor abdominal e tenismo; pode haver fibrose da alça retossigmóide, o que leva à diminuição do peristaltismo e constipação constante; na maioria dos casos é benigna com alguns granulomas nodulares.

- Fígado: ocorre apartir do inicio da ovoposição e formação de granulomas; no início o fígado apresenta-se com aumento de volume e bastante doloroso à palpação, os ovos prendem-se nos espaçoes porta formando numerosos granulomas; em fase mais avançada o fígado pode estar menor e fibrosado, retração da cápsula hepática por fibrosamento dos espaços porta o que provoca formação de saliências ou lobulações.

- Esplenomegalia: hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do sistema monocítico fagocitário que é provocada por um fenômeno imunoalérgico.

- Ascite (barriga d’água): visto nas formas hepatoesplênicas mais grave e decorre das alterações hemodinâmicas, principalmente hipertensão.

Diagnóstico:

- Clínico: deve-se levar em conta a fase da doença; importante a anamnese detalhada.

- Laboratorial: parasitológico de fezes como método de sedimentação ou método de Kato-Katz (encontro de ovos do parasito nas fezes); biopsia ou raspagem da mucosa retal; reação de imunofluorescência indireta; ELISA; PCR.

Epidemiologia:

O homem é o principal hospedeiro vertebrado; tem origem, no Brasil, na importação de escravos africanos; as modificações ambientais produzidas pela atividade humano tem papel fundamental, favorecendo a proliferação dos moluscos e promovendo a infecção dos mesmos através do sistema de descarga de instalações sanitárias nas coleções aquáticas peridomiciliares; faixas etárias mais jovens apresentam maior prevalência e as cargas parasitárias mais altas (sistema imunológico, sistema endócrino e aspectos comportamentais; atividades recreativas e profissionais.

Profilaxia:

De modo geral, o saneamento básico, a educação sanitária e o tratamento dos doentes são as medidas que apresentam melhor eficácia no controle da transmissão e da mobilidade da doença.

Fasciola hepática

Fasciola hepatica

Parasito adulto

Introdução:

1758- É um parasito de canais biliares bovinos, ovinos, caprinos, suínos e vários mamíferos silvestres. È encontrada em quase todos os países do mundo, nas áreas úmidas, alagadiças ou sujeitas a inundações periódicas.

1918- Assinalada no Brasil pela primeira vez. Atualmente se encontra em Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Rio de Janeiro, Espirito Santo, Minas Gerais e Mato Grosso do Sul (na Bahia ocorreram casos humanos não autóctones). Esse verme pode ocasionalmente, parasitar o homem e no Brasil já foram assinalados numerosos casos. Todos os casos ocorreram em regiões onde a prevalência é bastante alta, variando de 10% até 741% de parasitismo.

Importância:

Trata-se de uma zoonose, doença que passa naturalmente do homem para o animal e do animal para o homem (sempre animais vertebrados).

WHO 2008- É uma doença tropical negligenciada. Mais de 90 milhões de pessoas estão sob risco.

A fascíolose, também chamana de fascilíase ou distomatose é uma doença de importância alimentar (agrião, alface). Em paises andinos de elevadas altitudes, a existência de rios de pouca profundidade e de águas cristalinas decorrente do degeto, favorece, o desenvolvimento da Lymnaea (molusco- hospedeiro intermediário).

Ciclo biológico:

É do tipo heteroxênico, uma vez que necessita de hospedeiro intermediário (caramujos principalmente das espécies Lymnaea columela e L. viatrix.

Os adultos põem ovos operculados com a bile, passam para o intestino, de onde são eliminados com as fezes. Encontrando condições favoráveis para eclodir: temperatura (25-30°C), umidade e ausência de putrefação, dando origem a um miracídio. O miracídio só sai do ovo em contato com a água e estimulado pela luz solar, levantando o opérculo e passando pelo orifício. O muco produzido pelo molusco atrai o miracídio que nada aleatoriamente até perceber o muco e dirigir-se até ele. Só completarão o ciclo os miracidios que alcançarem a Lymnaea. De 3 a 5 miracídios por molusco é o ideal para a produção de cercarias. Cada miracídio forma um esporocisto, que dá origem a várias (5 a 8) rédias. Essas podem dar origem a rédias de 2° geração (quando as condições do meio são adversas) ou cercárias. Logo que sai do caramujo, nada alguns minutos e depois perde a cauda, com a secreção de glândulas cistogênicas, encista-se, indo para o fundo da água, é a metacercaria (cercaria encistada). O homem ou anima infecta-se ao beber água ou comer verdura (como o agrião) com metacercária. Esta desencistam-se no intestino delgado, perfuram a parede do mesmo, caem na cavidade peritoneal, perfuram a cápsula hepática e começam a migrar pelo parênquima hepático. Dois meses depois estão nos ductos biliares.

Patogenia:

Formas imaturas: parênquima hepático (sempre presente). Ocorrerá ação enzimática da forma imatura digerindo o tecido, levando à rastro de parênquima, essas destruição/lesão vai formar tecido conjuntivo fibroso e necrose.

Formas adultas: passa para vias biliares. Em decorrência do movimento por contração e dos espinhos do tegumento haverá lesão e ulcerações que desencadeará inflamação e reação cicatricial (tecido fibrosado diminuindo absorção) e consequentemente, redução do fluxo biliar e insuficiência renal.

Sintomatologia:

-Aguda: febre 40°, anemia, hepatomegalia, aumenta eosinófilos no sangue (60 a 80%) e urticária.

-Crônica: dor abdominal, emagrecimento, icterícia, hepatoesplenomegalia, urticária, anemia, cálculos biliares, obstrução das vias biliares, intolerância a alimentos gordurosos.

Diagnóstico:

O diagnóstico clínico é difícil de ser realizado, o laboratorial pode ser feito a pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). O diagnostico sorológico oferece maior segurança.

Indicados: Intradermorreação, Imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA.

Epidemiologia:

Os fatores mais importantes na fasciolose humana são:

- Criação de ovinos e bovinos em pastos e áreas úmidas e alagadiças;

- Longevidade dos ovos nos pastos durante os meses frios;

- Presença de Lymanaea nesses pastos;

- Longevidade da metacercária (até um ano) na vegetaçao aquatica;

- Presença de roedores e outros reservatórios nessas regiões, disseminando o parasito pelas areas alagadiças, ainda indenes da Fasciola hepatica;

- Hábito de pessoas comerem agriao ou beberem agua proveniente de córregos ou em minas, em regiões onde o parasito é encontrado em animais domésticos ou silvestres.

Profilaxia:

- Evitar a disseminação;

- Destruição dos caramujos (uso de moluscocidas- sulfato de cobre);

- Drenagem de pastagens umidas e alagadiças;

- Criaçao de moluscos predadores;

- Uso de solução aquosa de látex;

- Vacinaçao dos animais;

- Proteçao do homem (não beber agua proveniente de algadiças ou corregos);

- Não plantar agriao em area que possa ser contaminada por fezes de ruminantes;

- Não consumir agriao proveniente de zonas em que essa helmintose tiver prevalencia alta.

Teníase e Cisticercose

Teníase e Cisticercose

Parasito adulto (Taenia spp)

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Introdução

Os cestodos mais freguentes são a Taenia solium e T. saginata, são popularmente conhecidos como solitárias, responsáveis pelo complexo teíase-cisticercose. A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, já a cisticercose é provocada pela presença da larva nos tecidos de hospedeiros intermediários normais (suínos e bovinos).

Habitat

Na fase adulta, a Taenia sp, vive no intestino delgado humano. Já o cisticerco da T. solium é encontrado no tecido subcutâneo muscular, cardíaco, cérebro e no olho de suínos e acidentalmente nos humano, e o cisticerco da T saginata é encontrado nos tecidos do bovinos.

Ciclo Biológico

O homem parasitado elimina proglotes grávidas cheias de ovos; as proglotes se rompem e liberam os ovos no solo, eles têm grande longevidade quando em condições ideais. O hospedeiro intermediário (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, no intestino delgado os embrióforos são liberados e movimenta-se no sentido da vilosidade, onde penetram com o auxilio dos acúleos, em seguida penetram nas vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos, atravessam a parede dos vasos se instalam em todos os tecidos. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole.

A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida de porco ou boi infectado. O cisticerco ingerido invagina-se e fixa-se através de escolex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão inicia-se a eliminação de proglotes grávidas, mas o colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasita em crescimento constante.

Transmissão

-Teniase: o homem infecta-se ao ingerir carne crua ou mal cozida infectada pelo cisticerco de tênia

-Cisticercose: ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase.

- Autoinfeção externa: levada a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia

- Autoinfeção interna: durante vômitos ou movimentos retroperistalticos do intestino.

- Heteroinfeção: ingestão de alimento ou água contaminados com ovos.

Patogenias

Teníase: infecção com mais de uma tênia da mesma espécie, devido o tempo que parasita o homem, as tênias podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, provocar hemorragias pela fixação na mucosa e produzir inflamações; o acelerado crescimento do parasita requer crescimento nutricional o que leva a uma competição com o hospedeiro, tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen e perda de peso são sintomas decorrentes da infecção.

Cisteriose: provoca lesões graves nos tecidos e grande variedade de manifestações, globo ocular e SNC (traz maiores repercussões clínicas)- Cisticercose humana

Diagnóstico

-Clínico: relatos de procedência do paciente, criação inadequada de suínos, serviço de saneamento básico, ingestão de carne de porco mal cozida.

-Parasitológico: pesquisa de proglotes e raramente de ovos de tênia por métodos rotineiros ou da fita gomada; para as duas tênias o diagnóstico é genérico, pois os ovos são iguais; para diagnóstico específico faz-se tamização, encontro de proglotes.

-Imunológico: ELISA, Western Blot

-Neuroimagens

Epidemiologia

Encontradas em populações com hábitos de comer carne de porco ou boi, crua ou mal cozida. Os suínos, humanos, cães e macacos têm sido descritos como portadores de cisticercos da T. solium.

Profilaxia

Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes de humanos, melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa; tratamento em massa dos casos humanos nas populações alvo; instituir um serviço regular de educação em saúde; orientar a população a não comer carne crua ou mal cozida.

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